Выводы:
Во всем мире острую шигеллезную диарею считают одной из наиболее значимых кишечных инфекций, в том числе в связи с тем, что заболевание может иметь тяжелое, осложненное течение и закончиться летально.
Так как на уровне синдромальных проявлений трудности дифференциальной диагностики шигеллеза с такими широко распространенными кишечными инфекциями, как сальмонеллез и эшерихиоз, обоснованы общностью генетического контроля и механизмов патогенности их возбудителей, лабораторная верификация диагноза остается приоритетной.
Однако мелкоочаговые поражения в тонкой кишке, вызываемые инвазией шигелл, трудноуловимы и быстро проходят. Это связывают с тем, что межэпителиальное распространение там возбудителя обрывается быстро.
Такому развитию событий способствует тот факт, что эпителиоциты, в отличие от колоноцитов, считаются более резистентными, эпителий тонкой кишки по сравнению с толстой обновляется быстрее, а микробы в просвете кишки подвергаются действию трипсина и хемотрипсина.
В толстой кишке возникающий несколько позже инфекционный процесс, напротив, выражен в значительно бóльшей степени из-за отсутствия подавления инвазии панкреатическими ферментами и прогрессирования межэпителиального поражения колоноцитов, ведущего к увеличению дефектов эпителиального покрова.
Как экспериментально, так и клинически показано, что патогенетически шигеллы способны манипулировать защитными системами макроорганизма, с одной стороны, подавляя их активность, с другой – с помощью ответной воспалительной реакции успешнее проникая в эпителиоциты кишечника.
Однако экспериментальными и морфологическими исследованиями была обоснована возможность существенного патологического воздействия шигелл, в том числе и с помощью их энтеротоксинов, не только на колоноциты, но и на энтероциты.
Более того, опубликованы данные о том, что результаты постмортального исследования кишечника взрослых пациентов, умерших от шигеллеза, выявили патоморфологические признаки не только тяжелого распространенного поражения толстой кишки, но и терминального илеита, развивающихся преимущественно у лиц с неблагоприятным преморбидным фоном (способствующем развитию заболевания –прим. Вал.).