Ответ отчасти можно найти у Лазебника в очень краткой ремарке, которую можно пропустить-
Появление ASCA может объясняться перекрест-
ной реакцией с распространенным дрожжевым грибком С. albicans
Приехали. 21-й век на дворе, врачи ставят Крон пациентам по диагнозу, который не умеет отличать пекарские дрожжи от дрожжевого грибка Кандиды. 🤣
В принципе, про это пишет не только Лазебник:
Показано появление ASCA у Candida albicans-инфицированных кроликов, но не мышей, подтверждая их потенциально перекрестно-реагирующую природу, которая зависит от особенностей организма хозяина [Standaert-Vitse A, Jouault T, Vandewalle P, et al. 2006; Schaffer T, Mu Ёller S, Flogerzi B, Seibold-Schmid B et al 2007].
Активное образование антител к Saccharomyces cerevisiae при болезни Крона может быть связано с молекулярным сходством антигенов бактерий, вирусов, дрожжевых грибов Сandida Albicans, содержащих маннозу или являться ответом на колонизацию грибами слизистой оболочки тонкого кишечника
По большому счету, можно предположить, что у пациентов с ПМК (спорообразующей бактерией) также могут быть антитела, с тяжелыми бактериальными поражениями тонкого кишечника, целиакией само собой.
Вот, например, в другом исследовании Губонина и Щукина так и пишут:
Нами было установлено, что частота обнаружения
ASCA классов IgA и IgG у пациентов с БК не отличалась от таковой пациентов с целиакией, что не
позволяет использовать определение данных антител в дифференциальной диагностике БК и целиакии.
Т.е. анализ настолько неточный и нечувствительный, что 100% путает с БК не только кандиду, но и целиакию.
И в заключение. Я думаю, у всех отпали последние сомнения в необходимости данного анализа. Точнее его диагностической бессмысленности.
Смысл же его -это по большому счету установить синдром "дырявого кишечника" (нарушения барьерной функции). Только и всего.