Омега 3 и венозные тромбозы.
В 2009 году был очередной виток интереса к омега-3 полиненасыщенным жирным кислотам. Их продажи на мировом рынке давали прибыль, и фармгиганты вкладывали деньги в исследование и продвижение. На конгрессе кардиологов в Москве тоже говорили о снижении сердечно-сосудистой смертности, о коррекции липидного обмена при использовании омега-3. Трудно было удержаться и не попробовать, ведь омега, со слов, влияла развитие атеросклероза и на тромбообразование. А я всю жизнь занимаюсь предотвращением тромбозов и инфарктов. Поскольку любой препарат я пытаюсь опробовать, если есть такая возможность, решил провести небольшое исследование. Запланировал посмотреть его влияние на пациентов, перенесших венозные тромбозы. Хотел исследовать состояние систем гемостаза в крови до и после курсового приема препарата.
Гемостаз – это клетки крови и белки, отвечающие в организме за защиту сосудов от повреждений. Они образуют сосудистые пробки (тромбы). А тромбы прекращают кровоток, лишаю органы кислорода, поэтому часть гемостаза была нацелена на их быстрое растворение. По сути, это целый комплекс. Клетки крови отвечают за образование быстрой сосудистой пробки (тромба) из клеток, система свертывания крови из белков обеспечивает образование более медленных, зато объемных тромбов из белковой сети, наполненной захваченными клетками крови. Несколько белковых комплексов блокировали белки свертывания, чтобы тромб не расползался дальше поврежденного участка – это система антитромбинов. Ну и ферменты фибринолиза – они нацелены на растворение образовавшегося тромба. В течение трех месяцев обследовал 18 пациентов, обращавшихся со свежими тромбами, и раздал им капсулы Омега-3. Рекомендовали принимать по 500 мг 2 раза в день. Обратился коллега без тромбоза, решил довести до нормы свой липидный профиль и сосуды. В те годы атеросклероз и липиды были главным направлением исследований нашего НИИ. Я планировал обследовать 60 пациентов, если первая группа даст хороший результат, и потом написать статью по полученным данным. Но реальность часто отличается от ожиданий. В течение месяца у двух пациентов возникли тромбозы поверхностных вен. Прием препарата прекратили, я начал выяснять причины, увеличил объем исследований пациентов. И тут коллега, присоединившийся к приему омеги, растерянно показал свежий тромб малой подкожной вены на голени. Он был здоров, только немного повышен уровень холестерина крови. И у него тут же провели исследование клеток. Обнаружили признаки дисплазии, малых врожденных изменений, они встречаются у очень многих. И разрыхление клеточной стенки после приема омега 3. Она стала менее стойкой. И если люди без признаков дисплазии переносили препарат хорошо, то с дисплазией клеточная стенка могла разорваться. С повреждением стенки сосуда и развитием тромба. Все забывают, что омега – не аспирин. Она не блокирует активность ферментов, а встраивается в состав фосфолипидов. А те находятся в клеточной стенке. Формируют её, как кирпичи обычную стену. Фосфатидилхолин содержит две цепочки жирных кислот. Если они, благодаря омега 3, содержат больше ненасыщенных связей, то они более заряжены. И более заряженные цепи жирных кислот начинают отталкиваться, раздвигая мембрану. Делая её более рыхлой. Для пациентов с высоким уровнем холестерина это неплохо. А вот у людей с менее плотной клеточной стенкой возникли проблемы. И, к тому же, жирные кислоты с полиненасыщенными связями, в том числе омега 3, легче окислялись кислородными радикалами. Запуская один из механизмов клеточной гибели. Как раз в это время за рубежом начали публиковать статьи об этом феномене.
Данные вызвали смущение, тему не утвердили, а набирать пациентов, чтобы подставить их под возможные осложнения, я не мог. От применения чистой омеги я отказался. Зато занялся исследованиями клеточной стенки. Практический итог – пациентам с признаками дисплазии соединительной ткани прием Омега-3 противопоказан.