Микроскопическая картина
также различна в зависимости от фазы течения болезни. Слизистая оболочка отечна. Сосуды расширены, стенка их утолщена, просвет тромбирован. Ткани инфильтрированы лимфоцитами, плазмоцитами и полинуклеарами. L. Buie и J. Bargen
(1933) придавали особое значение тромбозу сосудов в генезе образования язв.
S. Warren и S. Sommers (1949, 1954) отмечали наличие в тканях стенки кишки периваскулярных инфильтратов, эозинофилию и тромбообразование в сосудах подслизистого слоя, возникновение васкулитов с
дальнейшим развитием кровоизлиянии и язв.
Таким образом, они считали сутью процесса образование «крипт — абсцессов». G. Limb и R. Protheroe (1957) также отмечали, что сосудистые изменения в стенке кишки являются вторичными и развиваются на фоне воспалительного процесса.
По мнению Т. Ф. Когой (1963), при неспецифическом язвенном колите имеется очаговая миомаляция и интрамуральные кровоизлияния в мышечной оболочке.
На основании клинических наблюдении и гистологических исследований И. Ю. Юдин (1968) присоединяется к мнению S. Warren и S. Sommers (1949) о значении «крипт — абсцессов» в развитии неспецифического язвенного колита.
В своей монографии И. Ю. Юдин (1968) приводит описание препарата (кишки), когда в глубине либеркюновой железы располагался микроабсцесс с прорывом в ее просвет.
При длительном течении болезни происходит периодическое рубцевание язв. За счет этого наблюдаются рубцовые изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя, частичная атрофия слизистой оболочки, псевдопо-липозные разрастания клеток эпителия кишечника. Все это приводит к деформации кишки: ее укорочению и сужению просвета.
В. К. Карнаухов (1963) рассматривает наличие псевдополипозных разрастании и развитие фиброза стенки толстой кишки, как характерную особенность неспецифического язвенного колита.
Морфологические изменения в других органах при неспецифическом язвенном колите очень разнообразны.
При патологоанатомическом исследовании В. К. Карнаухов (1963) во всех случаях отмечал мелко и крупно-капельную жировую дистрофию печени и резкие изменения в поджелудочной железе в виде дистрофических изменений эпителия и склероза стромы.
В почках наблюдался очаговый некроз и явления тусклого набухания эпителия извитых канальцев, иногда амилоидоз.
Из изменений сердца в ряде случаев отмечались круглокле-точная инфильтрация в эпикарде (висцеральная пластинка), тусклое набухание протоплазмы мышечных волокон,
бурая атрофия миокарда.
В отдельных случаях наблюдались явления отека гипофиза, полнокровие надпочечников и периваскулярный отек мозга.
Подобные изменения в различных органах наблюдали X. X. Мансуров (1965), S. Warren и S. Sommers (1949), G. A. Penington (1949).
М. Р. Виноградова (1965) обратила внимание, что накопление жира происходит в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
При этом клетки Купера, наполненные жиром, приобретают большие размеры, выдаются в просвет капилляра и часто закрывают его полностью.
По наблюдениям А. И. Ильхамова и В. Е. Назарова (1965), в 57% случаев отмечается патологический тип гликемической кривой.
При гистологическом исследовании желудка у больных неспецифическим язвенным колитом X. X. Мансуров (1965) выявил различной степени изменения вплоть до атрофии.