Вторая проблема:
у значительной части людей с целиакией антитела к tTG также распознают ротавирусный белок под названием VP7. Эти антитела стимулируют пролиферацию моноцитов, и ротавирусная инфекция может объяснить некоторые ранние стадии пролиферации иммунных клеток.
Действительно, более ранние исследования повреждений, вызванных ротавирусом в кишечнике, показали, что это приводит к атрофии ворсинок.
Это говорит о том, что вирусные белки могут принимать участие в первоначальном сглаживании ворсинок и стимулировать выработку аутоантител к VP7. Антитела к VP7 также могут замедлять процесс заживления до тех пор, пока глиадин-опосредованная презентация tTG не станет вторым источником перекрестно-реактивных антител.